ЭС — самое грозное осложнение эпилепсии, которое представляет непосредственную угрозу для жизни больного. При ЭС каждый последующий припадок возникает раньше, чем больной полностью вышел из предыдущего.
Клинические проявления ЭС зависят от типа припадка, в связи с чем его подразделяют на ЭС генерализованных судорожных (тонико-клонических, тонических, клонических), бессудорожных (статус абсансов) и парциальных припадков.
У 80% больных ЭС проявляется в виде повторяющихся тонико-клонических припадков. Их следует отличать от серийных генерализованных тонико-клонических припадков, при которых в межприступном периоде полностью восстанавливается сознание. Однако больные с серийными судорожными припадками имеют высокий риск их трансформации в ЭС (Карлов В.А., 1990).
ЭС возникает как у больных с уже установленным диагнозом «эпилепсия», так и у больных без указания на эпилептический припадок в прошлом («инициальные ЭС»).
Основные причины ЭС при установленном диагнозе «эпилепсия»:
- нарушение режима (депривация сна, алкоголизация);
- слишком быстрая отмена противоэпилептических препаратов;
- соматические и инфекционные заболевания;
- беременность;
- относительное уменьшение дозы антиконвульсантов вследствие значительного увеличения массы тела (например, при возрастных сдвигах у детей);
- лечение эпилепсии у магов, экстрасенсов, колдунов.
Наиболее частые причины инициального ЭС — текущие заболевания мозга (острые нарушения мозгового кровообращения, менингиты, энцефалиты, ЧМТ), метаболические нарушения экстрацеребрального происхождения (почечная недостаточность, гипогликемия, гипонатриемия, остановка сердца).
Может иметь значение ятрогенный фактор — передозировка медикаментов (чаще всего антидепрессантов и нейролептиков фенотиазинового ряда), внезапная отмена седативных и наркотических препаратов у больных, длительное время их принимающих.
У 5% больных ЭС служит дебютом эпилепсии, причём в дальнейшем развивается статусообразная форма эпилепсии, при которой эпилептические припадки проявляются только в виде ЭС, чаще при эпилептическом очаге в лобной доле.
В первые часы ЭС наблюдаются значительное повышение АД, тахикардия. В дальнейшем давление постепенно снижается, что приводит к резкому повышению мозгового венозного давления, а в последующем к выраженной ликворной гипертензии, нарастающему отёку мозга, глубокой церебральной гипоксии, обусловленной тяжёлыми метаболическими и дыхательными нарушениями.
ЭС — ургентное состояние, требующее неотложных адекватных действий и, прежде всего, максимально раннего начала терапии на месте или в машине скорой помощи. Основное средство для купирования ЭС — диазепам, которое следует вводить медленно внутривенно струйно, до 100 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы. При неудаче дают наркоз (I–II ступень хирургической стадии), при отсутствии эффекта — сверхдлинный комбинированный наркоз с применением мышечных релаксантов и искусственной вентиляции лёгких. Одновременно необходимо обеспечивать проходимость верхних дыхательных путей (ингаляция смесью с повышенным содержанием кислорода). Для снятия отёка мозга применяют внутривенно фуросемид по 2–4 мл, маннитол (30 г) с мочевиной (30 г). Целесообразно проведение противосудорожной терапии ампулированными препаратами (фенобарбитал в дозе 20 мг/кг массы тела; фенитоин — 8 мг/кг массы тела. При отсутствии эффекта от вышеперечисленных мероприятий выполняют спинальную пункцию с выведением спинномозговой жидкости (в объёме 20–30 мл) в целях снижения внутричерепного давления и борьбы с отёком мозга.